在无菌小鼠中黏膜EGCs缺失或使用PLP1启动子驱动的白喉毒素表达消融这些细胞的情况下，没有观察到明显的肠漏或肠道炎症，但也可能是因为未能实现GFAP+细胞的完全消融。在DSS处理后，EGCs消融加剧了IECs的坏死性凋亡、肠上皮屏障的破坏和肠道炎症。体外共培养体系显示EGCs对IECs屏障功能的影响结果更一致。在生理条件和脂多糖刺激下，EGCs显示出改善共培养体系中EGCs与人结直肠腺癌细胞Caco-2细胞或IEC-6单层屏障功能的能力，增加上皮跨膜电阻以及紧密连接蛋白的表达。
 

EGCs与Caco-2细胞共培养促进肠上皮屏障功能成熟，当EGCs上清液中GDNF被耗尽或EGCs中GDNF被敲低或GDNF受体被阻断时，肠上皮屏障功能成熟受阻。在生理条件下以及内毒素、肿瘤坏死因子-α等炎症刺激或其他病理刺激下，EGCs分泌的GDNF、s-亚硝基谷胱甘肽、TGF-β1、EGF、15-脱氧-12,14-前列腺素J2等大量保护性因子，参与肠黏膜屏障保护，促进损伤肠上皮增殖与修复。例如，15d-PGJ2通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路，抑制IECs过度增殖并促进其终末分化。
 

出自《肠神经胶质细胞在动物肠道炎症损伤修复中的作用》作者岳佳欣，易梓瑞，田果。