ZHANG等应用富血小板凝块释放物培养肌腱干细胞，发现腱细胞相关基因的表达增加，但不表达非腱细胞相关基因，包括PPAR-γ、SOX-9和Runx2，且富血小板凝块释放物通过降低脂联素、ColⅡ和骨连素的水平，从而有效抑制肌腱干细胞向非腱细胞分化。这与CHEN等的研究结果相一致。另外，富血小板血浆以活化FAK和ERK1/2信号通路的方式促进肌腱干细胞的腱性分化。CHEN等研究中富血小板血浆可诱导肌腱干细胞的FAK和ERK1/2信号通路活化，且对这两条通路中任一条进行抑制时，肌腱干细胞的成腱性标志物ColⅠ、SCX、TenascinC表达减少。
 

随后，TARAFDER等对FAK或ERK1/2激动剂的小分子进行了筛选，发现OxotremorineM和PPBPmaleate具有极高的诱导肌腱干细胞成肌腱分化潜能。通过对大鼠膑腱缺损模型研究，发现Oxo-M和4-PPBP治疗2周后肌腱具有天然的正常宏观结构，功能性肌腱修复约为天然肌腱的83.4％，而对照组仅为隆起的瘢痕愈合。不同类型的富血小板血浆对肌腱干细胞具有不同的影响。
 

出自《细胞因子和富血小板血浆对肌腱干细胞的影响》作者于承浩，张益，戚超。