磷酸戊糖是葡萄糖代谢重要旁路，该通路不生成ATP，但可产生NAD－PH与5磷酸核糖。NADPH作为关键还原辅酶，参与抗氧化应激及脂质合成；5磷酸核糖是核苷酸合成必需原料。增殖旺盛的肺干细胞中磷酸戊糖途径代偿性上调，满足生物合成与抗氧化需求。脂质代谢从多维度调控肺干细胞生物学功能：其一，脂质是细胞膜基本组分，增殖期细胞需大量合成膜脂保障细胞分裂；其二，脂质代谢中间产物可作为信号分子参与细胞命运调控；其三，AT2细胞合成分泌肺泡表面活性物质，脂质合成是该特异性功能的核心环节。
 

肺干细胞内脂肪酸从头合成水平与增殖活性呈正相关，增殖状态下细胞上调柠檬酸裂合酶、脂肪酸合酶、乙酰辅酶A羧化酶等脂合成关键酶，利用葡萄糖来源乙酰辅酶A合成脂肪酸，供给细胞膜生成；抑制上述关键脂合成酶可显著阻滞肺干细胞增殖。特别值得注意的是，AT2细胞需大量合成肺泡表面活性物质，该复合物主要由磷脂与表面活性蛋白构成；磷脂在肺内周转速率快，即便在能量匮乏等应激状态下仍需持续合成。研究证实，腺苷酸活化蛋白激酶是调控AT2脂质代谢的关键分子。胞内ATP耗竭时AMPK活化，一方面抑制高耗能的脂肪酸从头合成，另一方面调动低能耗的脂质循环利用通路，保障表面活性物质合成，维持细胞能量稳态。
 

出自《肺干细胞代谢重编程在呼吸系统疾病中的作用：从机制到治疗前景》作者谢鑫。