Cbl-b蛋白还能通过靶向降解NF-κB、ERK和p38信号通路中的正向调控因子达到抑制破骨细胞的分化作用。Numb配体蛋白X1和LNX2是E3泛素连接酶，两者的作用为介导Notch信号通路抑制因子Numb的泛素化降解，维持促进破骨分化的Notch2蛋白水平。同时研究发现，LNX2缺失时，巨噬细胞中M-CSF诱导的ERK和ATK的激活效果减弱，以及由RNAKL刺激的NF-κB和JNK信号通路的激活效果也减弱。在破骨细胞分化的过程中，RNF146通过泛素化修饰SH3结构域结合蛋白2达到抑制SRC酪氨酸激酶作用，从而抑制破骨细胞的分化。
 

肌肉特异性环指蛋白1在诱导骨骼肌萎缩过程中发挥关键作用。研究发现，当小鼠MURF1基因被敲除后发现破骨细胞的数量减少，可初步推断出抑制MURF1可减少破骨细胞生成。但对于MURF1直接靶向作用于破骨细胞转录因子或破骨细胞分化的信号通路的作用效果，目前并无明确报道。成肌细胞是存在于骨骼肌组织中的前体细胞，在受到外界刺激时，肌卫星细胞被激活并向功能性的成肌细胞分化。成肌细胞分化的过程主要由成肌调节因子家族调控，该家族成员主要包括成肌分化因子、肌细胞生成素、成肌因子5和成肌因子44个核心成员。
 

出自《泛素化修饰对细胞分化的作用及调控机制》作者程仪昭，付晖，徐道华。