几项研究发现，在ＭＳＣ移植后的缺血性脑卒中动物脑中许多ＮＧＦ增加，ＭＳＣ对缺血性脑卒中的神经保护作用可能是由这些 ＮＧＦ来介导的，包括抗凋亡、抗氧化、抗谷氨酸兴奋毒性、抗炎活性及提高神经元存活率等。最近很多研究 证 实，ＭＳＣ 不仅可以促进组织型纤溶酶原激活剂的激活，而且可下调脑缺血边界区的纤溶酶原激活物抑制剂１（ＰＡＩ－１）水 平，促进神经轴突和突触泡蛋白的产生，最终促进大鼠脑卒中模型缺损神经功能的恢复和改善。
 

ＭＳＣ有助于血管生成。ＭＳＣ这方面的作用主要包括１－ｉｎｔｅｇｒｉｎ表达增加、巨噬细胞／小胶质细胞的调节作用及由ＭＳＣ介导的 ＮＧＦ分泌的增加等。ＭＳＣ分泌的其他营养因子也有助于增强血管的生成。这些结果表明，分化成内皮细胞和（或）动员内皮细胞参与了 ＭＳＣ在脑卒中后的促血管生成作用。最近研究表明，Ｎｏｔｃｈ信号通路也参与了ＭＳＣ诱导的缺血脑内血管的生成。
 

增加内源性神经发生可能是ＭＳＣ改善缺血性脑卒中神经功能的另一个机制。将人脐带衍生的ＭＳＣ植入２周后的ＭＣＡＯ模型大鼠，显 示在３５ｄ时海马中巢蛋白阳性的内源性干细胞是显著增加的。静脉滴注脂肪 ＭＳＣ可以使脑梗死区双歧氨基酶的表达增加，这也是迁移成神经细胞的指征。另一项研究已经证实，当在大鼠脑内注射ＶＥＧＦ受体１＋人骨髓ＭＳＣ到脑缺血部位时，脑室下区和海马下颗粒区的内源性神经干的增殖、迁移和分化是明显增加的。推测增强的内源性神经发生可能归因于增加的血管生成和改善的脑血流量，此外营养因子的影响也不能排除。
 

出自《干细胞治疗缺血性脑卒中的研究进展》作者柏秀娟，时霄冰，姜磊