将肝癌CSCs和骨髓MSCs来源的外泌体分别注射到二乙基亚硝胺诱导的Albino大鼠肝癌模型，与注射磷酸盐缓冲溶液的对照组相比，肝癌CSCs可显著增加肝脏相对重量和血清肿瘤标志物以及肝酶水平，肝癌标志物GST-P的免疫染色增强，肿瘤结节的数量和面积增加，肿瘤细胞凋亡减少（bax和p53表达下调，bcl2表达上调），血管生成活性增强，转移和侵袭性增强（P13K和ERK蛋白及其下游靶MMP9表达上调，TIMP1 mRNA和蛋白表达下调），并诱导上皮间质转化。但是注射MSCs来源的外泌体后，这些功能的改变都被逆转，说明CSCs和MSCs外泌体在体内分别诱导和抑制肿瘤的发生发展，提示MSCs外泌体在调节肿瘤中发挥着重要作用。将N1S1大鼠肝癌细胞接种至肝左叶诱导肿瘤，经脂肪MSCs来源的外泌体治疗后，促进了大鼠自然杀伤细胞的抗肿瘤反应，从而抑制了肝癌发展。
 

将骨髓MSCs来源的外泌体与肺癌细胞共培养，结果表明MSCs外泌体miR-190a-5p通过靶向抑制Krüppel样因子15抑制肺癌细胞的迁移和侵袭，从而为治疗肺癌提供新思路。将负载外源miR-130a-3p的人脐带MSCs来源的外泌体与肺癌A549细胞共培养，结果显示肺癌细胞能够成功摄取外源miR-130a-3p，并抑制肺癌细胞的增殖、迁移，诱导A549细胞凋亡，提示MSCs外泌体可作为一种miRNA载体在肿瘤治疗中发挥作用。将来源于缺氧骨髓MSCs的外泌体与肺癌细胞共培养，结果显示外泌体能够被邻近的癌细胞摄取并促进癌细胞的侵袭和上皮间充质转化，进一步研究表明缺氧骨髓MSCs来源的外泌体通过特定的miRNA激活STAT3信号通路诱导上皮间充质转化从而促进肺癌细胞的侵袭。
 

出自《间充质干细胞及其外泌体对肿瘤影响的研究进展》作者崔舒悦,汤帅,丁晓玲。