ＬＰ是成骨细胞分化的标志，在结缔组织钙化和矿物质沉积中起关键作用。研究表明，ＬＰＳ可抑制成骨细胞中 ＡＬＰ的活性，以及抑制细胞代谢和活力。本研究结果表明，与对照组相比，ＬＰＳ显著抑制了ＡＬＰ的活性及钙沉积物的形成，而芦丁有效逆转了ＬＰＳ诱导的ＡＬＰ活性降低。此外，通过芦丁处理ＬＰＳ诱导的 ＰＤＬＳＣｓ可提高ＯＣＮ、ＲＵＮＸ２和ＢＭＰ２（成骨分化关键因子）的ｍＲＮＡ水平。赵斌等的研究结果显示，芦丁能够诱导ＣＯＬ１／ＲＵＮＸ２／ＡＬＰ等成骨基因表达水平发生过不同程度的上调，该结果也表明芦丁可增强成骨分化和成脂能力，而本研究中成骨分化关键因子的基因表达水平变化也与该结果一致。
 

Ｔｏｌｌ样受体可识别微生物病原性分子，例如ＬＰＳ、鞭毛蛋白和核酸。ＰＤＬＳＣｓ可以表达多种ＴＬＲ样受体；另外，ＴＬＲ４被 ＬＰＳ识别，可刺激促炎细胞因子的产生和成骨分化.文献结果表明，ＴＬＲ４募集促炎介质受体相关激酶，通过与 ＭｙＤ８８相互作用参与宿主对感染的炎症反应，然后激活下游信号通路如ＭＡＰＫ和 ＮＦκＢ的传导途径，ＮＦκＢ信号传导在调节与炎症相关的分子和细胞因子编码的基因中起着至关重要的作用。本研究结果显示，ＬＰＳ诱导了ＴＬＲ４／ＮＦκＢ信号通路（ｐＮＦκＢｐ６５，ＭｙＤ８８和 ＴＬＲ４）的激活，而芦丁有效降低了ＬＰＳ诱导的 ＮＦκＢ６５的磷酸化和ＴＬＲ４的表达水平。
 

有研究显示,ＬＰＳ刺激诱导的ＴＬＲ４／ＭｙＤ８８复合物的激活会触发细胞因子级联的释放，包括ＩＬ８和ＩＬ１α等；同时ＬＰＳ刺激成骨细胞中Ｂａｘ和Ｃａｓｐａｓｅ３的ｍＲＮＡ表达和蛋白水平上调，Ｂｃｌ２表达降低。另外，ＬＰＳ通过诱导ＴＬＲ４信号通路激活，还可以降低细胞活力并促进细胞凋亡。与上述结果一致，本研究中ＬＰＳ对ＴＬＲ４／ＮＦκＢ信号通路存在激活作用，但芦丁可以有效抑制ＬＰＳ的激活作用，从而抑制炎症和促进细胞活力。综上所述，芦丁通过ＰＤＬＳＣｓ中的ＴＬＲ４／ＮＦκＢ途径减轻ＬＰＳ诱导的炎症及减轻ＬＰＳ诱导的成脂作用。因此，芦丁对牙周炎具有潜在的治疗作用，可能是牙周炎临床治疗的候选药物。