Wnt5a在调节癌症相关炎症中的具有重要的作用2023-03-17 08:55:18
Wnt5a诱导IL-10是由NF-κB介导的,但其机制不同于经典的NF-κB信号通路，研究发现Wnt5a在巨噬细胞中合成IL-10是由toll样受体2、toll样受体4（TLＲ2/4）和适配蛋白MyD88介导的，且不依赖于典型的Wnt受体。Wnt5a通过Wnt5a/TLＲ/MyD88信号通路的激活包括IL-10在内的多个基因的转录，而IL-10抑制炎症基因的转录，这是一种重要的抗炎机制。因此可以推测，Wnt5a的双重作用是在过程中随着时间推移而发展的，最初肿瘤细胞过度产生Wnt5a，Wnt5a的过表达进而形成促炎环境和趋化免疫细胞，随着时间的推移，免疫细胞被招募，Wnt5a通过TLＲ/MyD88/p50通路在髓单核细胞中诱导单核吞噬细胞的耐受性表型。上述初步阐明Wnt5a在调节癌症相关炎症中可有双重作用及其原因，但对肿瘤的具体影响仍需要更多的研究。综上所述，Wnt5a在调节癌症相关炎症中的具有重要的作用，但仍需要更多的研究。肿瘤细胞的发展转移是一系列连续的事件，包括肿瘤细胞的增殖、迁移增加、侵袭基底膜，进入循环系统，最终肿瘤细胞侵袭远处器官。在一些癌症中，Wnt5a被发现可以促进细胞增殖、迁移，从而增强肿瘤细胞的侵袭。在胃癌的研究中发现Wnt5a过表达，并与肿瘤细胞的增殖迁移和侵袭有关，研究发现过表达的Wnt5a通过GS3Kp/PI3K/Akt通路促进胃癌SGC-7901细胞系的体外迁移。在一项慢性淋巴细胞白血病的研究中，研究人员发现Wnt5a可以通过依赖于ＲOＲ1/DOCK2的途径，而不依赖于BTK，从而诱导EＲK1/2的激活，促进CLL细胞的增殖。
在结直肠癌中，与Wnt5a缺失的CＲC患者相比，肿瘤组织中Wnt5a过表达的CＲC患者存活时间更长,这可能与Wnt5a介导的15-PGDH的上调有关。在前列腺癌的一项研究中发现过表达的Wnt5a通过Wnt5a/ＲOＲ2信号通路抑制了前列腺癌细胞的增殖，阻止体内骨病变模型的建立。综上所述，Wnt5a对不同类型的肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭有着不同影响，这可能取决于Wnt5a受体的差异表达或不同的下游途径。
出自《Wnt5a信号通路在肿瘤中作用机制》作者陈越,沈芳荣,陈友国。
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