缺血和再灌注引起了一种强大的适应性免疫反应，其中包括Ｔ淋巴细胞反应。虽然抗原特异性Ｔ细胞的种类及其在无菌炎症反应中被激活的机制还不清楚，但是有证据表明，抗原特异性和抗原非依赖性的激活机制都有所贡献。ＭＳＣｓ可以通过抑制共刺激分子的表面表达来降低 Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞的活性，直接对Ｔ、Ｂ细胞的功能作用进行调节。

有研究发现，ＭＳＣｓ可在前列腺素Ｅ２、吲哚胺２，３－双加氧酶和转化生长因子β的介导下通过直接接触作用对ＣＤ４＋Ｔ细胞进行免疫抑制。有动物实验表明，ＭＳＣｓ的治疗作用可能与其对ＣＤ８＋Ｔ细胞的抑制增殖作用以及ＣＤ１０３＋树突状细胞的激活介导作用有关。许多研究发现，骨髓间充质干细胞可以剂量依赖性地抑制Ｔ、Ｂ细胞的增殖。还有研究发现，ＭＳＣｓ能够抑制Ｔｈ０细胞向Ｔｈ１７细胞分化，在基因水平上倾向于使 Ｔｈ０细胞分化为Ｔｈ２细胞。Ｔｒｅｇ细胞在Ｉ／Ｒ 中具有保护作用。

ＭＳＣｓ可诱导Ｔ细胞中转录因子上调，从而促进血清或组织中的ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｆｏｘｐ３＋Ｔｒｅｇ细胞增殖，诱导免疫调节，其减轻Ｉ／Ｒ损伤的作用在视网膜、心脏、肝脏和肺脏Ｉ／Ｒ中已经得到研究证实。
 

出自《间充质干细胞修复缺血再灌注组织损伤的免疫学机制》作者王赫，边晓倩，江海涛。