肝内转移和远处转移中ＡＫＴ信号的恢复有关2023-08-31 08:39:07
肝癌干细胞在肝癌发生、发展、转移复发及耐药方面起重要作用，目前关于针对肝癌干细胞的治疗主要是针对信号通路及表面标志物。ＣＤ９０作为肝癌干细胞标志物之一，近年来，针对其治疗方法进行了大量的研究。Ｍｏｕｓｔａｆａ等人通过体内外实验证明， ＡＫＴ和ｍＴＯＲ抑制剂（即ＭＫ２２０６和ＲＡＤ００１）的联合治疗导致ＥｐＣＡＭ和ＣＤ９０ＨＣＣ细胞增殖的协同减少。此外，在ＥｐＣＡＭ ＨＣＣ细胞系和原代患者来源的ＥｐＣＡＭ＋ＨＣＣ细胞以及ＣＤ９０ＨＣＣ相关细胞系的原位异种移植小鼠模型中，通过ＡＫＴ和ｍＴＯＲ抑制剂联合治疗，肿瘤生长减少。然而，在ＡＫＴ／ｍＴＯＲ治疗期间，在几周内分析的所有小鼠中观察到治疗耐药肿瘤的生长。在大多数情况下，耐药性与肿瘤，肝内转移和远处转移中ＡＫＴ信号的恢复有关。此外，通过动力学组分析在ＡＫＴ／ｍＴＯＲ抑制剂耐药肿瘤细胞中鉴定出p３８ＭＡＰＫ途径的上调。总之，与ＡＫＴ和ｍＴＯＲ抑制剂联合治疗对ＥｐＣＡＭ以及ＣＤ９０ＨＣＣ细胞在体外的增殖表现出协同效应。然而，在体外和体内原位异种移植小鼠模型中观察到的ＡＫＴ／ｍＴＯＲ治疗下大量耐药克隆的快速发展强烈表明，仅靠该疗法不足以消除ＨＣＣ 患者的Ｅｐ⁃ＣＡＭ或ＣＤ９０癌症干细胞。Ｐａｎｇ等人用聚乙二醇诱导将树突状细胞与肿瘤细胞融合发现可以对多种肿瘤干细胞抗原（包括尚未鉴定的肿瘤抗原）产生多克隆免疫反应，ＣＤ９０ＨｅｐＧ２／ＤＣ融合细胞可以有效地刺激Ｔ淋巴细胞产生靶向ＣＤ９０ＨｅｐＧ２细胞的特异性抗体。
出自《ＣＤ９０在肝癌上皮间质转化作用的研究进展》作者王俊锋，冯春林。
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