巨噬细胞从M1极化到M2表型来促进组织修复2023-11-20 10:38:37
心肌及脑组织的缺血缺氧通常在心脏及大脑中引发不同程度的炎症反应，介导局部炎症反应的细胞因子和趋化因子是最重要的炎症介质之一。间充质干细胞外泌体可对中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞、小胶质细胞及其炎症因子发挥抑制作用，并促进组织功能的恢复。研究表明，miR-181a在MSCs外泌体中的过表达可以靶向人外周血单核细胞中的c-Fos基因，从而抑制免疫炎症反应，增加调节性T细胞极化。此外，来源于MSCs外泌体的miR-182在缺血再灌注损伤条件下通过将巨噬细胞从M1极化到M2表型来促进组织修复。在缺血性脑血管疾病方面，MSC-Exo可通过影响Acadv1等蛋白的表达、抑制核因子κappaB信号通路和P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路，逆转半胱氨酸白三烯受体2-细胞外调节蛋白激酶 1/2信号通路，减少小胶质细胞向M1型转化，促进小胶质细胞向M2极化，减轻炎症反应。MSC-Exo可抑制中性粒细胞释放IL-17及补体激活，减少肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素1β、NF-κB、IL-18、基质金属蛋白酶-9、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的表达，减轻中性粒细胞的浸润，增加其吞噬能力，减轻神经系统损伤。
MSC-Exo可通过miR-233信号通路、Toll样受体4/NF-κB/P65通路、Janus激酶-信号转导子和转录激活子6通路促进巨噬细胞向M2型巨噬细胞的分化，减少TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、趋化因子配体9和趋化因子配体10等炎症因子的分泌，增加 IL-10、转化生长因子β、趋化因子1、CCL17、CCL18和CCL22抗炎因子的分泌，发挥抗炎作用。
出自《中药调控间充质干细胞外泌体治疗缺血性心脑血管疾病研究进展》作者解冬，张露，张金生.
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