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M2巨噬细胞的活化过程被称为替代活化2023-11-27 09:02:17

M1巨噬细胞的活化过程通常被称为经典活化。巨噬细胞主要是在脂多糖和 Th1相关的细胞因子如干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α刺激过 程中分化为M1表型。在UC的早期阶段,肠道巨噬细胞呈M1极化,释放大量炎症细胞因子和递质,一方面促进肠道炎症反应,充当了“哨兵”的M1巨噬细胞会招募中性粒细胞和其他免疫细胞消灭入侵的病原体;另一方面,M1巨噬细胞的过度极化会导致炎症细胞过度积累,造成肠道黏膜组织的受损。

M2巨噬细胞的活化过程被称为替代活化。巨噬细胞在糖皮质激素、IL-4、IL-10、IL-13、转化生长因子-β以及Th2等反应下激活为M2表型。值得注意的是,M2巨噬细胞可以进一步分为4个亚型:M2a、M2b、M2c和M2d。在UC疾病进程中,M2巨噬细胞对组织修复发挥了重要的作用。在炎症消退阶段,一方面M2巨噬细胞通过释放抗炎细胞因子和下调炎症递质,抑制了肠道的炎症反应,吞噬了凋亡的中性粒细胞和其他受损细胞;另一方面M2巨噬细胞可产生多种生长因子,诱导参与修复受损组织细胞的增殖,推动肠道受损黏膜组织的修复过程。因此,维持M1和M2巨噬细胞在肠道内的平衡稳态,有助于控制肠道的炎症反应,保护肠黏膜的完整性,可以被看作是一种有广阔潜力的UC治疗方法。
 
尽可能地愈合患者肠黏膜以保持黏膜的完整,是UC治疗最理想的目标,来自多种器官或组织间的MSCs可以通过调节巨噬细胞的表型,使肠道炎症控制在合理的水平,减缓肠黏膜损伤,以此达到缓解UC和提高预后的目的。有研究证实,在脐带间充质干细胞干预下,结肠炎和结肠癌小鼠血浆中巨噬细胞分泌的TNF-α和IL-6表达水平显著下降,IL-10表达水平上升,HUC-MSCs明显促使巨噬细胞由M1向M2表型转变,并可能通过降低巨噬细胞比例来调节肠道炎症反应,进而抑制结肠肿瘤的发生。
 
出自《间充质干细胞调控巨噬细胞极化在溃疡性结肠炎中的研究进展》作者蒋子寅 韩昌鹏.