miRNA介导血管生成对骨代谢的调节BMSCs-EXOs可能通过调节血管生成来维持骨稳态。研究显示，BMSCs-EXOs通过促进血管生成和成骨来促进骨不连愈合。BMSCs-EXOs中含有的丰富的miRNA，其可能参与介导BMSCs-EXOs对骨血管生成的调节。Lu等发现，BMSCs-EXOs中富含miR-29a，其可被人脐静脉内皮细胞摄取，促进后者的增殖、迁移，从而促进血管生成。另外，新发现的血管亚型H型血管可募集骨祖细胞并将成骨与血管生成结合起来，这被认为是骨重塑和修复过程中的关键事件。
 

然而，Lu等在预测miR-29a的靶基因中没有发现任何基因参与H型血管形成相关的信号传导或通路，另外他们也没有探究miR-29a对H型血管生成的作用，这也意味着BMSCs-EXOs-miR-29a可能通过尚未发现的机制来调节成骨过程中的血管生成。另有研究显示，机械负荷可通过下调外泌体miR-214-3p来增强H型血管的形成，从而促进骨血管生成并防止去卵巢诱导的骨质流失；BMSCs-miR214-3p的过表达可能下调VEGF的表达，抑制HUVEC的血管形成和细胞迁移，而抑制BMSCsmiR-214-3p的表达可以逆转上述结果；对于H型血管生成很重要的VEGF的表达也受到 miR-214-3p的调节，H型血管与响应机械应力的外泌体miR214-3p表达也有关，但具体的调控机制尚不完全清楚。
 

出自《利用干细胞机械敏感性对抗骨质疏松症研究进展》作者:周丽芸，王岩，董本超。