除了上述的抑癌作用机制，Per基因还能通过参与调控癌症相关的选择性剪接事件、细胞自噬以及调节肿瘤转移相关基因的表达等机制来影响肿瘤的发生和进展。例如，在人结直肠癌细胞系中，Per2基因的敲除可导致剪接因子及其相关成分表达的节律性丧失，而剪接因子和mRNA 剪接过程的异常变化是重要的致癌驱动因素。Per2通过抑制PI3K⁃AKT信号通路调控LC3B蛋白和p62蛋白的表达并促进OSCC细胞的自噬和凋亡过程，调节肿瘤转移相关基因1和肿瘤转移抑制基因的表达能抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的转移能力。
 

Per3基因则通过抑制MEK/ERK信号通路抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。在低剂量辐射环境下，Per2与糖原合酶激酶⁃3β相互作用激活β⁃catenin和LEF/TCF介导的基因转录，降低辐射诱导癌变概率。这些发现提示了Per基因在抑癌作用中的多样性和复杂性，有望为癌症治疗提供新的策略和潜在靶点。研究显示，在某些条件下，Per基因也可能发挥促癌作用。例如，在食管鳞状细胞癌中，当Per2表达水平降低时，顺铂会对DNA造成严重损伤并促进细胞凋亡。
 

出自《光响应纳米材料在骨组织再生中的应用》作者:冯淑琦，张诗咏， 姚珂奕.