血管生成和细胞凋亡在CRC发展过程中发挥关键作用2024-08-01 08:58:39
上皮-间质转化是肿瘤进展的重要标志,Wnt3a在CRC细胞中过度表达并促进肿瘤细胞上皮-间质转化进程。Wnt3a在CRC原发组织中的高表达水平说明Wnt3a在早期已经参与肿瘤的发展过程,并且其表达水平与肿瘤转移程度呈正相关。与上述结果相呼应的是有研究证实二甲双胍通过阻断Wnt3a/β-catenin信号通路抑制CRC的干细胞活性和上皮-间质转化进程,提高肿瘤细胞对化疗药物的灵敏度。同时最新研究证实,受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)通过Wnt3a/RIP1/β-catenin信号通路诱导上皮-间质转化,从而促进CRC转移和恶性发展。血管生成和细胞凋亡在CRC发展过程中发挥关键作用。有研究显示,组织型转谷氨酰胺酶(TGM2)通过Wnt3a/β-catenin/cyclinD1信号通路调控CRC细胞存活能力、血管生成及细胞凋亡,因此,阻断TGM2可抑制肿瘤细胞生长。Wnt3a可通过诱导血管内皮生长因子、MMPs和分泌型卷曲相关蛋白等因子促进肿瘤细胞血管生成。另有研究表明,氯硝柳胺通过调节自噬抑制Wnt信号通路,从而减弱CRC细胞增殖能力。氯法齐明有抑制Wnt信号通路的能力,也许能有效治疗CRC。
上述研究表明,Wnt3a在CRC中发挥着原癌基因作用,异常高表达的Wnt3a通过调控肿瘤细胞血管生成、上皮间质转化和细胞周期促进肿瘤细胞增殖和迁移,并且Wnt3a有可能作为分子靶点用于CRC的治疗。肺腺癌和鳞癌是两种最主要的非小细胞肺癌。Wnt3a通过上调Notch3、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平促进上皮-间质转化进而提高NSCLC细胞迁移能力。
出自《Wnt3a在相关肿瘤中的作用》作者:粟薇,梁建,刘宇.