Bim是Bcl-2家族促凋亡蛋白成员2024-08-02 08:47:49
XU等研究表明抑制PVT1表达可通过调控miR-497/AKT3轴抑制白细胞介素1β对软骨细胞外基质的降解，在骨性关节炎患者体内PVT1的表达升高。脂多糖可以诱导软骨细胞的凋亡，也通常用于诱导骨性关节炎进行建模。LIU研究团队发现敲低PVT1可以增加细胞活力，其可以通过上调miR-27b-3p和下调TRAF3抑制白细胞介素1β处理的软骨细胞凋亡和炎症反应。YAO等研究首次发现PVT1在软骨细胞中作为miR-140的海绵，调控血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5和基质金属蛋白酶13的表达，并参与骨性关节炎的细胞外基质降解，加重骨性关节炎发病进程。LU等研究发现LncRNACIR关节炎患者中显著上调，miR-130a下调，Bim上调，Bim是Bcl-2家族促凋亡蛋白成员，介导内在凋亡通路的发生。生物信息学分析预测miR-130a是LncRNA-CIR和Bim的靶标。LncRNACIR敲低显著增加Bim的表达，miR-130a显著抑制Bim的表达，伴随着活性氧水平升高、炎症递质释放、细胞凋亡和相对荧光素酶活性的增加，提示LncRNACIR/miR‐130a/Bim轴参与骨性关节炎软骨细胞氧化应激相关的凋亡。
LncRNACIR借助竞争性内源性RNA机制抑制miR-27b的表达,促进细胞外基质的分解。WANG等构建骨性关节炎大鼠模型证实LncRNACIR的负调控作用，发现si-LncRNACIR（抑制LncRNACIR）治疗组比盐水治疗组的关节损伤更轻.
出自《长链非编码RNA与骨性关节炎》作者:郑善斌，夏天卫，孙家豪
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