问：细菌脂多糖介导的非经典细胞焦亡途径是什么？2022-10-31 09:33:43
答：在非经典细胞焦亡途径中，由于caspase-4、-5、-11缺乏上游的胞质感受器，不能组装成炎性小体启动细胞焦亡程序。但caspase-4、-5、-11可通过其N-末端的CARD结构域直接与胞质内LPS的保守结构脂质A结合而被激活，激活的caspase-4、-5、-11同样可裂解GSDMD，释放GSDMD-N在细胞质膜上形成孔道。与caspase-1不同，caspase-4、-5、-11无法裂解pro-IL-1β和pro-IL-18，但形成的孔道导致K+外流，诱导NLRP3的组装，通过NLRP3/caspase-1通路介导IL-1β和IL-18的成熟和分泌，引发炎症反应。此外，受到LPS刺激后，激活的caspase-11可特异性剪切修饰Pannexin-1，导致细胞内ATP释放，刺激P2X7受体，使P2X7通道开放，导致细胞内容物外流，从而发生焦亡。出自《间充质干细胞对细胞焦亡的调控作用及机制研究进展》作者杨盛，孟博，彭晴.
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