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问:外泌体如何增强PI3K/Akt通路诱导自噬?2024-04-22 09:13:19

答:MSCs-exo抑制TGF-β1的分泌,从而减少上皮-内皮间充质转化,阻断MAPKs和PI3K/AKT/mTOR通路诱导的系膜细胞增殖,从而缓解肾纤维化。CAI等发现MSCs-Exo富含的miR-125b可通过Akt的信号通路诱导细胞自噬,从而抑制高葡萄糖诱导的人胚胎肾上皮细胞凋亡。LI等研究结果证实,脐带MSCs-Exo能抑制TGF-β1触发的成纤维细胞转分化和PI3K/Akt和MAPK信号通路介导的系膜细胞增殖,促进基质金属蛋白酶的表达,减少纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原的沉积,从而在DN中起到抗纤维化作用。因此,外泌体可以通过抑制或促进相关通路进而增加自噬从而缓解肾脏损害。

出自《间充质干细胞外泌体在糖尿病肾病中的自噬调节和治疗潜力》作者吴莉莉,曾今诚.