问：ｍ６Ａ和血管生成的关系是什么？2024-06-03 10:17:24
答：血管生成是一个复杂的动态过程，受各种促血管生成分子和抗血管生成分子的调控。这些分子在肿瘤的生长、侵袭和扩散过程中起着至关重要的作用。ｃｃＲＣＣ中ＶＨＬ的失活导致ＨＩＦ１和ＨＩＦ２及其随之而来血管内皮生长因子和血小板源性生长因子持续激活，导致肿瘤明显血管化。ＦＴＯ和ＶＨＬ肿瘤抑制因子具有非 ＨＩＦ依赖性合成致命伴侣的功能。抑制ＦＴＯ基因的表达会选择性地降低ＶＨＬ缺失的ｃｃＲＣＣ的增殖率和存活率。研究还发现，在缺氧的ＨＣＣ细胞中，ＹＴＨＤＦ２的表达减少，从而导致ＨＣＣ的炎症和血管重塑。从机制上看，ＹＴＨＤＦ２通过与白细胞介素１１和丝氨酸蛋白酶抑制剂Ｅ２的ｍＲＮＡ结合而降低ｍＲＮＡ稳定性，导致炎症介导的肿瘤恶变和血管破坏。常见的抗血管生成策略旨在减少肿瘤的血管供应，但其疗效有限，联合ｍ６Ａ治疗是研究异常血管正常化的新途径。
出自《缺氧相关的 Ｎ６－甲基腺苷表观遗传修饰在癌症中的研究进展》作者:郭政，高晓玲.
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