任艳青通过体外培养ＥＳＣｓ的实验发现，干扰组（即使用ＣＨＣＨＤ２ｓｈＲＮＡ特异性转染ＥＳＣｓ）的ＣＨＣＨＤ２、Ｂｃｌ２表达明显降低，而通过易位到线粒体膜表面诱导细胞凋亡发生的Ｂａｘ则显著升高，提示ＣＨＣＨＤ２与Ｂｃｌ２的降低可促进线粒体相关细胞凋亡的发生；而在ＥＭｓ大鼠模型中，温经汤可显著调控上述蛋白的表达，且与模型组大鼠相比，经温经汤干预后的大鼠异位灶大小有明显改善，提示温经汤可能通过该途径对ＥＭｓ产生治疗作用。
 

赵青冬亦通过体外培养ＥＳＣｓ细胞发现，Ｍｓｔ１可通过ｐ５３蛋白调控Ｐａｒｋｉｎ的表达，继而抑制线粒体自噬的发生，并阻碍ＥＭｓ的发生发展。国外学者研究发现，在内异症细胞中，高山异黄酮可有效激活ＡＭＰＫ及其磷酸化，并诱导细胞发生异常线粒体自噬，作用效果与地诺孕素相似。综上，对于线粒体自噬的调控可根据具体的靶标产生定作用，而线粒体自噬在ＥＭｓ发生中的具体机制仍不明确。因此，明确线粒体自噬在ＥＭｓ异位病灶形成过程中的作用，是我们下一步治疗方法探索的基础。
 

出自《线粒体质量控制系统在子宫内膜异位症中作用机制的研究进展》作者:陈元欢,岳斌,毛海燕.