同时，EGCs自身通过iNOS产生NO，并与神经元释放的ATP协同放大细胞毒性。EGCs来源的NO通过激活可溶性鸟苷酸环化酶，抑制肠上皮Na+/K+-ATPase活性，减少Cl-吸收和HCO3-分泌，导致离子转运紊乱；同时，NO诱导EGCs凋亡，破坏肠神经-胶质-上皮网络。敲低Cx43或抑制iNOS可显著减少神经元死亡，改善结肠动力障碍。EGCs特异性敲除iNOS可显著改善结肠黏膜跨上皮电阻和短电路电流，接近正常水平。EGCs和免疫细胞之间复杂的调控和串扰在肠道炎症的发生和加剧中起着关键作用。
 

与中枢神经系统中的星形胶质细胞类似，EGCs被认为是抗原提呈细胞，在炎症刺激下，激活巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞和T细胞，放大炎症信号。肠道驻留免疫细胞在感染或自身免疫刺激下激活，释放组胺、IFN-γ等介质，作用于EGCs的相应受体，诱导EGCs过度分泌NO和活性氧。肥大细胞可能通过S100β蛋白在诱导反应性EGCs形成和随后的巨噬细胞激活中发挥作用。另一方面，EGCs的缺失导致肠黏膜屏障的破坏，血管通透性增加，严重的肠炎症反应。
 

出自《肠神经胶质细胞在动物肠道炎症损伤修复中的作用》作者岳佳欣，易梓瑞，田果。