Progatzky等证实了EGCs中IFNγ信号通路能够在病原体感染导致肠道损伤后促进肠道组织中的免疫稳态以及组织修复，CXCL10因子是组织损伤后IFNγ-EGCs信号通路轴的关键响应因子。促炎刺激信号IFN-γ+LPS可诱导肠神经胶质细胞表达MHC-II，进而依赖于自噬途径调控B和T淋巴细胞的激活，尤其是对Th17和Treg活化的调节。EGCs通过“细胞因子-趋化因子网络”协调巨噬细胞表型转化，推动炎症消退和组织修复。炎症消退期，EGCs分泌IL-10和TGF-β，促进巨噬细胞从促炎的M1型向抗炎的M2型转化。M2型巨噬细胞进一步分泌胰岛素样生长因子，抑制EGCs过度激活，形成正反馈循环。
 

在手术操纵诱导的小鼠肠道肌层炎症模型中，EGCs激活分泌CCL2和CSF1等因子，招募单核细胞并促进其分化为Cd206+和Timp2+巨噬细胞亚群，促进组织修复和抑制炎症反应，恢复ENS的功能完整性。阻断EGC-M1巨噬细胞相互作用可减轻急性炎症；增强EGC-M2巨噬细胞相互作用可加速慢性炎症消退。揭示了EGCs-巨噬细胞轴在炎症不同阶段的动态调控作用，为精准治疗提供了理论依据。在肠道微环境中，EGCs、IECs和免疫细胞之间的微妙精细调节和通信有助于黏膜屏障内稳态和免疫系统的平衡。EGCs的调控涉及多种信号通路，如MAPK、PI3K/Akt等。
 

出自《肠神经胶质细胞在动物肠道炎症损伤修复中的作用》作者岳佳欣，易梓瑞，田果。