免疫细胞来源外囊泡改善创面微环境机制2026-07-15 08:38:55
免疫细胞来源的EVs主要通过调控伤口炎症微环境参与修复过程。巨噬细胞在伤口愈合中具有表型可塑性:即从早期促炎M1表型向后期抗炎M2表型转换。M2型巨噬细胞来源的外泌体通过重编程巨噬细胞表型来调控免疫微环境,从而抑制伤口愈合中的炎症反应。Kim等研究表明,M2巨噬细胞来源外泌体通过递送CCL22、CCL24及MFG-E8等因子,诱导体内巨噬细胞表型由M 1向M2转换,重塑损伤局部免疫微环境,加速炎症消退和组织再生。除巨噬细胞外,调节性T细胞与中性粒细胞来源的EVs也为伤口愈合提供促修复作用。脐带血Treg来源外泌体一方面可被单核细胞特异性摄取,通过驱动其向M2表型极化来调节炎症;另一方面可直接促进成纤维细胞与内皮细胞的迁移活性。在糖尿病伤口模型中,其可下调IL-6表达、提升M2巨噬细胞比例,并明显促进伤口愈合。中性粒细胞来源微囊泡被成纤维样滑膜细胞内化后,可下调TNF-α诱导的IL-5、IL-8等促炎因子表达,提示其具有抗炎潜力,但在皮肤伤 口模型中的效果和安全性 尚待验证 体细胞来源的EVs在伤口修复的多个环节中扮演关键角色。角质形成细胞来源EVs能通过多种机制协同,促进修复。
研究表明,角质形成细胞微囊泡可激活细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶等信号通路,其中,ERK1/2通路的激活对驱动基质金属蛋 白酶-1的高表达尤为关键,可促进基质重塑与细胞迁移。此外,角质形成细胞微囊泡可上调成纤维细胞的IL-6表达,下调α-平滑肌肌动蛋白表达,提示其在促进修复的同时可能抑制过度的纤维化表型。内皮祖细胞来源 的外泌体 中miR-182-5p通过靶 向结合PPARG mRNA的3’UTR并抑制其表达,解除PPARG对细胞增殖的抑制,并进一步调控下游MMP-1、纤维连接蛋白1等与细胞黏附、迁移相关基因的表达,从而促进糖尿病创面内皮细胞增殖,加速糖尿病创面的愈合过程。
出自《携载细胞外囊泡水凝胶在伤口愈合中的构建策略与应用前景》作者杨艳伟,王上,霍利月。
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