此部分研究结果仍具有局限性，当前结果应理解为网络毒理学层面的证据支持，为后续实验验证提供可检验的分子靶点假设，而非确立明确的毒理学机制。本研究仍需通过通路特异性抑制剂或激动剂进行干预实验等进行验证，以增强机制结论的可靠性与说服力。本研究揭示了碘乙酸与三氯甲烷对间充质干细胞多向分化的浓度依赖性干扰效应，即低浓度诱导成骨-成脂分化，高浓度则引发成骨抑制与成脂分化失衡；二者在纳摩尔至微摩尔水平即可显著抑制神经突触生长。上述发现为消毒副产物暴露与代谢性疾病、神经发育障碍等流行病学关联提供了毒理学机制证据，并提示以碘乙酸为代表的碘代DBPs较传统三氯甲烷具有更强的健康风险。
 

基于CTD数据库挖掘与分子对接模拟，提示Wnt/β-catenin及HIF-1信号通路可能介导上述分化干扰效应。后续在体外实验中拟采用Wnt/β-catenin与HIF-1信号通路特异性抑制剂或激动剂进行干预，以验证上述结果的可靠性；此外，还需通过体内实验验证关键分子事件，并进一步纳入多途径暴露、供体异质性等因素，采用更完善的风险评估框架，以提升研究结论向人群外推的可靠性。
 

出自《碘乙酸和三氯甲烷对间充质干细胞多向分化的干扰作用及健康风险识别》作者郭俊岩，程佩双，郎玥明。