醒脑开窍针刺法还可通过调节色氨酸—吲哚代谢通路，增加吲哚、吲哚-3-乙酰胺和吲哚-3-甲醛等代谢物水平，有效抑制中性粒细胞胞外诱捕网关键蛋白酶髓过氧化物酶的活性，最终减少中性粒细胞胞外诱捕网的形成，并降低外周血中性粒细胞比例，进而降低中性粒细胞趋化因子的mRNA表达，并减少血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放，从而减轻神经炎症反应。脑卒中后，神经元可发生凋亡、自噬、铁死亡、铜死亡等多种形式的程序性死亡，最终导致神经元数量丢失。针刺通过调控不同死亡通路的关键分子，减少神经元死亡。神经细胞凋亡是卒中后最经典的神经元程序性死亡方式，也是最早被证实的针刺神经保护作用靶点之一。
 

针刺可通过下调脑缺血后高表达的线粒体核糖体蛋白L41，减少线粒体核糖体蛋白L41对p53蛋白的稳定作用，有效抑制p53信号通路的激活，进而调控下游凋亡相关蛋白的表达，上调B细胞淋巴瘤2、下调Bcl-2相关X蛋白和cleavedCaspase-3，最终减少神经元凋亡，改善MCAO/R大鼠的神经功能缺损并缩小脑梗死面积。针刺通过抑制JAK2/STAT3通路，有效减少ICH大鼠血肿周围脑组织中坏死和凋亡的神经元数量，发挥神经保护作用。针刺可通过上调脑梗死大鼠大脑皮质中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路关键蛋白的表达，激活该促生存信号通路，下调下游的凋亡执行蛋白Caspase-3和Caspase-8的表达，有效抑制神经元凋亡。
 

出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛，王雨潇，何晓雅。