电针还可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路，抑制ICH后小胶质细胞的过度活化，降低促炎因子TNF-α的水平，有效减轻神经炎症反应。小胶质细胞与巨噬细胞的表型极化决定了炎症反应的走向，调控其表型转换是针刺抗炎作用的重要途径。针刺可通过调节小胶质细胞的表型极化，降低促炎/M1型标志物诱导型一氧化氮合酶、干扰素γ的蛋白和基因表达，同时升高抗炎/M2型标志物的蛋白和基因表达，从而将小胶质细胞从促炎表型向抗炎表型转换，减轻神经炎症反应。
 

电针可通过抑制小胶质细胞/巨噬细胞向促炎表型极化，减少诱导型一氧化氮合酶阳性细胞数量及诱导型一氧化氮合酶蛋白表达，并降低血清促炎因子TNF-α水平，增加抗炎表型标志物精氨酸酶-1阳性细胞数量及精氨酸酶-1蛋白表达，从而减轻ICH后的神经炎症反应。电针可通过抑制小胶质细胞向M1表型的转化，降低其活化标志物Iba-1的表达，改善细胞超微结构损伤，并下调下游促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的蛋白表达，从而减轻MCAO后第2天的急性神经炎症反应。外周免疫功能的紊乱会进一步加剧中枢的炎症损伤，针刺也可通过调节外周免疫稳态发挥中枢保护作用。
 

出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛，王雨潇，何晓雅。