同样，电针可通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路的激活，减少下游促炎因子IL-6和TNF-α的释放，同时提高抗炎因子IL-4的水平，从而减轻脑缺血后的神经炎症反应。电针可通过抑制Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路的激活，进而减少下游促炎细胞因子IL-6和TNF-α的释放，从而减轻脑卒中肢体痉挛大鼠的神经炎症反应。抑制炎症小体激活炎症小体的激活是介导炎症放大与焦亡的关键过程，近年来相关研究也逐渐明确了针刺对这一靶点的调控作用。
 

通督调神针刺法可通过下调P2X7受体的表达，抑制NLRP3炎症小体通路关键组分凋亡相关斑点样蛋白和pro-Caspase-1的蛋白表达，减少下游促炎细胞因子IL-1β和IL-18的释放，减轻神经炎症反应，最终改善MCAO大鼠的神经功能缺损评分并减轻脑组织病理损伤。针刺可通过抑制NLRP3炎症小体的激活，表现为下调NLRP3、成熟Caspase-1蛋白表达，并减少下游促炎因子IL-18和IL-1β的释放。此外，电针可通过下调NLRP3/Caspase-1/焦孔素D细胞焦亡信号通路中关键蛋白的表达，抑制ICH后的细胞焦亡过程，减少下游促炎细胞因子IL-1β和IL-18的释放，并减轻脑组织中的炎性细胞浸润，发挥抗炎作用。
 

出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛，王雨潇，何晓雅。