针刺可通过激活PGC-1α/Nrf1/TFAM通路，上调PGC-1α、Nrf1和TFAM的mRNA及蛋白表达，增加线粒体DNA拷贝数，有效促进MCAO大鼠海马区的线粒体生物合成，上调线粒体氧化磷酸化复合物的蛋白水平，维持线粒体膜电位，最终增加海马组织ATP浓度，改善脑缺血后的能量代谢。针刺可通过上调泛素样蛋白4A的表达，减轻ICH大鼠血肿周围脑组织线粒体的超微结构损伤，提高线粒体DNA拷贝数，并增强线粒体呼吸链关键酶的活性，有效保护线粒体功能。针刺还可通过抑制p38αMAPK信号通路，调控下游线粒体动力学平衡，改善线粒体超微结构损伤，并提高线粒体DNA拷贝数，维持线粒体功能稳态，有效降低ICH大鼠的神经功能缺损。
 

血脑屏障的破坏是卒中后血管源性脑水肿与出血性转化的核心原因，保护血脑屏障的完整性是急性期干预的重要目标。紧密连接蛋白是维持血脑屏障结构稳定的关键组成部分。针刺可通过抑制细胞外信号调节激酶1/2/Cx43信号轴，上调紧密连接蛋白闭合小带蛋白1的表达、改善其连续带状分布，并减轻星形胶质细胞病理改变，有效降低血脑屏障对伊文思蓝的通透性，减少脑组织血红蛋白渗出，保护血脑屏障完整性。醒脑开窍针刺法可通过上调紧密连接蛋白Claudin5、闭合小带蛋白1的表达、改善脑微血管内皮细胞紧密连接的超微结构，有效减轻血脑屏障通透性增加和结构性破坏，最终减少脑组织出血性转化。
 

出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛，王雨潇，何晓雅。