醒脑开窍针刺法可通过下调Keap1蛋白表达，解除其对Nrf2的抑制，促进Nrf2入核并上调其下游靶基因HO-1的表达，激活Nrf2/HO-1抗氧化信号通路，提高脑组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，并降低MDA和ROS的水平，有效减轻ICH后的氧化应激损伤。针刺可通过促进线粒体生物合成和改善功能的机制，提高海马组织超氧化物歧化酶活性，增加还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值，并降低脂质过氧化产物MDA水平，从而减轻神经细胞氧化应激损伤。电针可通过激活PPARγ/Nrf2/γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶信号通路，上调脑组织中PPARγ、Nrf2及下游限速酶γ-GCS的蛋白表达，从而增强抗氧化能力，降低血肿周围脑组织的ROS水平，降低ICH大鼠的神经功能缺损评分。
 

电针可通过激活Nrf2/γ-GCS信号通路，上调脑组织中Nrf2及其下游靶蛋白γ-GCS的表达，增强细胞的抗氧化防御能力，减轻ICH急性期的氧化损伤。1.3.2改善线粒体功能与能量代谢线粒体是细胞能量代谢的核心，卒中后线粒体的功能损伤是氧化应激与能量不足的核心原因，保护线粒体功能是代谢调控的关键。针刺可通过上调PTEN诱导激酶1、Parkin蛋白、LC3-II/I，下调p62，促进PTEN诱导激酶1/Parkin通路介导的线粒体自噬，从而清除COX4I1阳性的受损线粒体，改善神经元线粒体超微结构。
 

出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛，王雨潇，何晓雅。