脑卒中后神经网络的兴奋/抑制平衡被打破，谷氨酸介导的兴奋性毒性和γ-氨基丁酸抑制减弱共同导致神经元过度兴奋和功能紊乱。Glu和GABA分别是中枢神经系统主要的兴奋性和抑制性神经递质，兴奋性/抑制性神经递质失调是导致兴奋性毒性及功能障碍的重要机制。电针可调节卒中后痉挛大鼠脑内的神经递质平衡，降低兴奋性氨基酸Glu水平，提高抑制性神经递质GABA水平，从而改善神经元兴奋/抑制失衡，最终降低神经功能缺损评分和Ashworth评分，改善肌张力信号值，并减轻脑组织病理损伤，缓解肢体痉挛。
 

电针可通过提高胆碱/肌酸、GABA/肌酸和N-乙酰天冬氨酸/肌酸比值，同时降低Glu/肌酸比值，有效调节细胞膜代谢、抑制性/兴奋性神经递质平衡及神经元活性，促进神经功能恢复。电针可通过激活PPARγ信号通路，上调其下游靶点兴奋性氨基酸转运体2的蛋白表达，增强星形胶质细胞对突触间隙Glu的摄取和清除，降低细胞外Glu水平，减轻Glu介导的兴奋性毒性，有效保护初级运动皮层神经元结构和功能，改善ICH大鼠的运动功能。电针可通过降低血肿周围脑组织Glu水平，下调兴奋性NMDA受体亚基NR2A的表达，并上调抑制性AMPA受体亚基GluR2的表达，综合减轻ICH后的兴奋性毒性损伤。
 

出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛，王雨潇，何晓雅。