近年研究发现，凋亡细胞外囊泡作为凋亡细胞释放的关键信号载体，在炎症消退与修复启动的转换中发挥重要调节作用。其核心机制是以巨噬细胞表型极化为关键节点，通过多条分子通路诱导巨噬细胞从M1型向M2型转化，调控炎症反应。在miRNA介导的胞内信号调控层面，不同来源的凋亡细胞外囊泡可通过携带的miRNA-靶基因轴调节巨噬细胞表型转化。例如，在皮肤创伤模型中，脂肪间充质干细胞来源的凋亡细胞外囊泡可通过miR-21-5p/KLF6轴促进巨噬细胞向M2表型转化，加速愈合进程。
 

在缺血皮瓣模型中，皮下结缔组织成纤维细胞样细胞来源的凋亡细胞外囊泡可通过miR-339-5p/KEAP1/Nrf2轴调控巨噬细胞极化，缓解局部炎症，并改善组织血供。这些研究提示，凋亡细胞外囊泡对巨噬细胞表型的调控虽具共性，但其优势靶点和作用重点可能因病理微环境不同而存在差异。除核酸类信号分子外，凋亡细胞外囊泡的膜脂成分也具有炎症调节功能。研究表明，凋亡细胞外囊泡的膜磷脂可被分泌型磷脂酶A2-X酶解，生成如消退素D5等具有高效抗炎活性的特异性脂质介质。消退素D5不仅抑制巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α等促炎因子，还能增强巨噬细胞对凋亡细胞外囊泡的吞噬清除，形成利于炎症消退的正反馈回路。
 

出自《凋亡细胞外囊泡在伤口治疗中的研究进展》作者肖淼，覃璇，杨礼睿。