此外，高果糖摄入可通过增强谷氨酰胺代谢激活mTORC1通路，并提高活性氧水平，促进1型辅助性T细胞和Th17等促炎性T细胞亚群分化，从而持续加剧炎症状态。综上，糖尿病破坏HSPCs数量维持、分化平衡及动员调控，推动造血系统由稳态维持者转变为促炎性免疫细胞的持续来源。这种发生于造血源头的系统性重塑，是糖尿病慢性炎症和多器官并发症持续进展的重要病理生理学基础。
 

训练免疫是指先天免疫细胞在初次刺激后，通过代谢与表观遗传重编程形成一种持续存在的高反应性状态，使其在再次遭遇异质刺激时产生增强的免疫应答。与传统依赖抗原特异性的适应性免疫不同，训练免疫不依赖基因重排，而是以代谢通路重塑和染色质状态改变为基础，广泛存在于单核/巨噬细胞等先天免疫细胞中。既往研究已证实，β-葡聚糖、卡介苗、氧化低密度脂蛋白等多种刺激均可诱导训练免疫，这些训练免疫反应的共同特征是糖酵解增强、线粒体功能重塑以及促炎基因转录程序的持久激活。
 

出自《糖尿病驱动的造血重塑与代谢记忆》作者武艺雯，董芳，胡晓霞。