作为一种以慢性代谢紊乱和低度炎症为特征的疾病，糖尿病持续存在的高糖环境可显著重塑造血谱系输出，推动炎症性免疫细胞不断生成，从造血层面为糖尿病并发症的慢性炎症反应持续提供细胞来源。对于这种由糖尿病背景下的慢性高糖、氧化应激及低度炎症等刺激驱动的促炎性髓系细胞持续生成和输出，本文将之概括为“炎症性造血”。既往队列研究表明，T2DM患者外周白细胞总数普遍升高，T细胞比例增加，活化的T辅助细胞和细胞毒性T细胞尤为明显，而自然杀伤细胞比例相对下降。
 

T1DM患者亦呈现类似的免疫细胞组成改变，但其调节性T细胞与活化Th细胞的比例降低，提示免疫负调控能力受损。在髓系细胞方面，T2D患者外周单核细胞计数明显升高，相比之下，T1DM患者的变化并不一致，部分队列研究未观察到T1DM患者单核细胞总数显著增加，而在新发T1DM患者中则可见CD14++CD16+中间型单核细胞比例及绝对数升高，提示其异常可能更多表现为特定炎症性亚群扩增和功能活化，而非普遍性的单核细胞增多，这种差异可能与患者年龄、病程、血糖控制状态及检测指标不同有关，并提示不同糖尿病亚型在髓系造血调控层面的差异。
 

出自《糖尿病驱动的造血重塑与代谢记忆》作者武艺雯，董芳，胡晓霞。