深入研究发现，这些miRNA主要参与癌症途径、PI3K/AKT信号通路。DOR患者外泌体与小鼠卵母细胞共培养后，显著抑制其卵母细胞体外成熟过程中卵丘扩展和减数分裂恢复过程，并下调Ptgs2、Tnfaip6和Bcl⁃2等卵丘扩展相关基因的表达。POF患者血清外泌体携带的miR⁃132⁃5p可通过靶向抑制SLC7A11表达，诱导颗粒细胞铁死亡，从而加速卵巢功能衰退。目前临床针对POF的传统治疗方法，在恢复卵巢功能和生育能力上存在局限性。近年来，外泌体介导的“无细胞治疗”策略凭借其独特的生物学特性，在再生医学领域显示出巨大潜力。
 

骨髓间充质干细胞分泌的外泌体可通过miR⁃144⁃5p的递送对POF发挥治疗作用。Yang等研究表明这种外泌体能够有效改善POF大鼠的发情周期紊乱、提升血清生殖激素水平。分子机制研究表明miR⁃144⁃5p通过特异性地抑制PTEN基因表达，激活PI3K/AKT信号通路，抑制颗粒细胞凋亡，促进受损卵巢组织的卵泡再生。Sun等发现，hUMSC来源的EX可以上调抗凋亡蛋白Bcl⁃2的表达，降低促凋亡蛋白PARP、Bax和cleaved caspase⁃3等的表达，证明其能有效改善由化疗导致的卵巢GC凋亡。
 

出自《外泌体在生殖调控中的作用机制及研究进展：从配子成熟到母胎对话》作者田泽丽，曹啸澜，杜琛。