PPARγ主要调节脂肪的生成，PPARγ的高表达可促进骨髓间充质干细胞成脂分化，降低成骨分化而引起股骨头坏死。双酚A二缩水甘油醚作为PPARγ的合成拮抗剂，可通过抑制体外和体内的骨髓间充质干细胞成脂分化达到降低激素性股骨头坏死发生的风险。Jiang等发现普伐他汀可以通过抑制PPARγ的表达和激活Wnt信号通路，增加类固醇诱导股骨头坏死大鼠股骨头中Wnt3a、LRP5、β-catenin和RUNX2在mRNA和蛋白水平的表达，预防类固醇诱导的股骨头坏死。Kong等发现HuoGu配方可抑制PPARγ、LPL和AP2的mRNA和蛋白表达，并调节Wnt/β-连环蛋白信号通路抑制骨髓间充质干细胞的成脂分化，从而延迟股骨头坏死的进展。因此Wnt/β-连环蛋白信号通路与骨髓间充质干细胞的成脂分化在股骨头坏死形成及治疗中同样起到重要作用。鉴于骨髓间充质干细胞成骨分化和成脂分化动态平衡关系，诸多信号通路能抑制成脂分化同时促进成骨分化达到干预股骨头坏死的目的。如Hedgehog信号通路促进骨髓间充质干细胞的成骨分化，抑制其成脂分化，促红细胞生成素通过激活ERK和p38MAPK抑制小鼠骨髓间充质干细胞成脂分化并促进其成骨分化。
 

出自《骨髓间充质干细胞定向分化治疗股骨头坏死：应用效果与评价》作者赵军，张晓峰，徐西林。