CTHRC1促进角质形成细胞迁移的作用能够加速皮肤组织的修复过程从而促进皮肤伤口的愈合。TGF-β能够调控CTHRC1的表达，而CTHRC1又能够控制细胞增殖和分化、伤口愈合和纤维化等组织修复过程。CTHRC1还促进成纤维细胞的增殖和迁移促进组织修复，但是在瘢痕疙瘩等疾病中会抑制其成纤维细胞的迁移，阻止其进一步的纤维化。研究表明，在正常皮肤中CTHRC1通过TGF-β/Smad信号通路或调节YAP定位促进成纤维细胞的迁移能够促进皮肤组织的恢复，但是在瘢痕疙瘩中CTHRC1抑制了成纤维细胞的迁移阻止其进一步纤维化。
 

CTHRC1的这种防过度纤维化的保护特性使得其临床应用更有优势。综上所述，CTHRC1在组织修复过程中的细胞迁移中起着重要的调控作用。它能够促进角质形成细胞和成纤维细胞的迁移，加速皮肤组织的修复过程。同时，在瘢痕疙瘩等疾病中，CTHRC1能够抑制过度纤维化，起到保护组织的作用。CTHRC1在临床应用中具有潜在的价值。然而，需要进一步的研究来深入了解CTHRC1在不同组织和疾病中的作用机制，并且开展更多的临床试验来验证其治疗潜力。单细胞RNA测序技术发现CTHRC1是心脏损伤后促进组织愈合的新型调节因子，心肌成纤维细胞在心室重塑过程中发挥核心作用，心肌损伤后CTHRC1能够促进心脏成纤维细胞的迁移。
 

出自《CTHRC1在组织修复中的研究进展》作者陈庆杰 汪浩浩 刘清华。