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CTHRC1在细胞增殖中起重要作用2023-09-15 08:54:04

研究表明,CTHRC1可通过TGF-β/PI3K/Akt信号通路被上调后会促进心肌梗死后的心室重塑,而CTHRC1表达降低则会导致心室破裂增加致死率,另一项研究也表明TGFβ1以剂量和时间依赖性方式促进CTHRC1的表达,此过程是由典型TGF-β1/smad2或smad3信号轴介导的。CTHRC1上升会促进心脏成纤维细胞的活化,并增加它们的迁移能力,迁移至损伤部位的心脏成纤维细胞能够防治心脏破裂,促进心脏组织的修复Nordquist等研究发现TGFβ1/CTHRC1信号轴在心脏瓣膜内皮损伤的短期修复中起重要作用,主动脉瓣损伤反应中CTHRC1和TGF-β1升高,CTHRC1在细胞增殖中起重要作用。TGF-β1的活性会在瓣膜损伤后迅速增加,并启动一系列细胞信号转导事件,最终导致瓣膜细胞的增殖和迁移,促进瓣膜组织的修复。

神经组织结构复杂,在身体中起着重要的作用,负责传递和处理信息和控制身体的各种功能,因此神经的损伤修复过程也极其复杂。研究表明,CTHRC1是神经组织的修复的关键因子,CTHRC1是miRNA-9在周围神经损伤和再生过程中的靶标,上调miR9的表达会抑制 CTHRC1 的表达从而抑制施旺细胞的迁移,而沉默miR-9则会上调CTHRC1促进了施旺细胞的迁移能够促进损伤后坐骨神经的修复。最近一项对坐骨神经损伤后修复的研究进一步阐明了影响CTHRC1表达的机制,研究发现,lncRNA Sox2ot在坐骨神经损伤后的修复中扮演着重要角色,当坐骨神经损伤后,小鼠坐骨神经组织中Sox2ot的表达上调,Sox2ot通过海绵化miRNA-9抑制其表达而上调Cthrc1的表达促进施旺细胞的迁移从而促进坐骨神经的修复。
 
出自《CTHRC1在组织修复中的研究进展》作者陈庆杰 汪浩浩 刘清华。