血清外泌体ｍｉＲ⁃１８１⁃５ｐ可通过抑制ＳＴＡＴ３／ Ｂｃｌ⁃２／Ｂｅｃｌｉｎ１通路，增加肝自噬，减轻肝脏纤维化。来源于骨髓间充质干细胞的外泌体ｍｉＲ⁃６１８通过靶向抑制Ｓｍａｄ４抑制肝脏纤维化的进展。由此可见，多种高表达的外泌体ｍｉＲＮＡｓ通过不同途径抑制肝脏纤维化的发展，为临床抗肝脏纤维化药物的研究提供新的突破点。同时，外泌体ｍｉＲＮＡｓ也可作为临床判断肝脏纤维化严重程度的生物标志物，如：血清外泌体ｍｉＲ⁃５００含量的显著增加提示晚期肝脏纤维化。

肾脏纤维化患者尿液中多种高表达的外泌体ｍｉＲＮＡｓ可加速或缓解肾脏纤维化进程。肾脏纤维化患者尿液中高表达的外泌体ｍｉＲ⁃２１可通过ｍｉＲ⁃１／ＰＴＥＮ／Ａｋｔ 途径激活成纤维细胞，加速肾脏纤维化的发展。来自骨髓间充质干细胞的外泌体抗ｌｅｔ⁃７ｉ⁃５ｐ和外泌体ｍｉＲＮＡ⁃１２２ａ均可通过ＴＳＣ１／ｍＴＯＲ途径，改善肾脏纤维化；同样由骨髓间充质干细胞分泌的外泌体 ｍｉＲ⁃３７４ａ⁃５ｐ可通过调节ＭＡＰＫ６／ＭＫ５／ＹＡＰ轴抑制肾脏纤维化。因此，外泌体ｍｉＲＮＡｓ可作为临床早期诊断肾脏纤维化的无创工具；同时为探索将外泌体ｍｉＲＮＡｓ作为肾脏纤维化的治疗策略提供了新的见解。
 

出自《外泌体ｍｉＲＮＡｓ在器官纤维化中作用的研究进展》作者方路，刘睿奇，梁鹏。