肿瘤干细胞是一种肿瘤形成细胞，占所有癌细胞的小部分（仅约１％）。ＣＳＣｓ处于细胞周期的Ｇ０期，具有自我更新的特性，可以抵抗化疗药物的毒性作用，为肿瘤的增殖和复发播下种子。ＡＢＣ转运体在 ＣＳＣｓ中的高表达是另一种机制。因此，ＣＳＣｓ不仅是肿瘤细胞形成的根源，也是肿瘤多药耐药的重要原因。与普通细胞相比，ＭＤＲ细胞具有特异性的酶活性变化，含有蛋白激酶Ｃ、拓扑异构酶Ⅱ和谷胱甘肽Ｓ转移酶π。ＰＫＣ可能通过诱导ＭＤＲ的过度表达和促进ｐ⁃ｇｐ的磷酸化而导致 ＭＤＲ 的形成。ＴｏｐｏⅡ的数量和活性降低可导致肿瘤细胞产生耐药性。
 

Ｇｓｔ⁃π与亲脂性细胞毒药物联合使用可改善其水溶性，促进药物外排，减轻抗肿瘤药物的细胞毒作用。ＥＭＴ与肿瘤细胞的侵袭和远处转移密切相关，从而使肿瘤细胞获得较强的运动性和侵袭性。在对奥沙利铂耐药细胞系ＳＣＧ７９０１的研究中，耐药细胞发生ＥＭＴ并伴有细胞间充质到上皮细胞过渡因子的过度表达。此外，耐药细胞中ＥＭＴ的负调控因子Ｅ⁃钙粘素缺失，但Ｖｉｍｅｎｔｉｎ显著增加，从而促进耐药胃癌细胞的转移，提示ＥＭＴ与胃癌ＭＤＲ的形成有关。
 

出自《胃癌多药耐药机制及中药治疗的研究进展》作者江婷婷 吴露仙 朱姿婧。