与本研究结果相符，Lcn2水平升高与非脊柱骨折住院治疗密切相关，特别是髋部、上肢以及肋骨和胸骨骨折。绝经后骨质疏松女性血清Lcn2明显高于对照组且有统计学差异，表明在绝经后骨质疏松患者中Lcn2升高。血清中Lcn2的mRNA在骨质疏松人群中表达升高。Lcn2与衰老障碍有关。例如，它在大脑中的过度表达与高胰岛素抵抗增加有关，从而导致肥胖。Lcn2也被认为是多发性硬化症的标志物，并被描述为与氧化应激、炎症和神经元脱髓鞘有关，进而导致认知障碍。RNA-seq监测小鼠9个月、15个月和24个月时四种组织（包括大脑、血液、皮肤和肝脏），在衰老过程中Lcn2随着年龄的增长而表达增加。分析老年小鼠血清Lcn2蛋白升高原因，可能是由于衰老组织中Lcn2表达增强所致分泌增多。
 

为进一步阐明Lcn2抑制成骨分化的可能作用机制，我们利用ChIP-seq分析了诱导成骨分化前后C3H10T1/2间充质干细胞Lcn2基因座位的修饰组蛋白结合情况，以期明确：成骨分化过程中，Lcn2基因区域的组蛋白修饰在表观遗传学层面对其表达的调控。既往研究显示，H3K27AC富集于转录活化的启动子和增强子区，而H3K9Me3则富集于转录抑制的基因区域。
 

出自《脂质运载蛋白2自限性抑制间充质干细胞的成骨细胞分化》作者陈梓锋，李胜发，张祐鸣。