不同的炎症因子对AT2的干性有不同的影响2023-12-07 09:03:19
CHOI等证实，IL-1β是介导AT2分化为AT1的重要促炎细胞因子，然而，将IL-1β给予AT2类器官的刺激时间延长到14d后，AT2则不能分化为成熟AT1，分化进程停滞在中间状态。上述结果可能是由于IL-1β持续激活糖酵解而抑制了AT1晚期标志物的表达，使细胞维持在中间状态导致的。此外，通过对流行性感冒病毒损伤小鼠模型的整体研究，KATSURA等揭示了炎症信号调控的空间异质性，损伤后10d，受损区域及周围的IL-1和肿瘤坏死因子-α通过核因子-κB信号途径直接对AT2进行调控，使其快速增殖；损伤后25d，远离受损区域的AT2增殖分化产生更多AT1，因此，该作者认为远离受损区域的AT2会表现出代偿性生长的特征。另有研究发现，肺切除术后单核细胞和M2型巨噬细胞被AT2分泌的趋化因子配体2所募集，在IL-13协调作用下促进肺泡重塑。然而，有研究表明，在大部分肺切除模型中，IL-13直接作用于AT2会抑制AT2的分化能力。由此可见，不同的炎症因子对AT2的干性有不同的影响。目前，对炎症因子与肺泡上皮细胞之间相互作用的理解正处于起步阶段，因此不可一概而论。
肺泡是气体交换的场所，其结构完整性丧失是许多慢性呼吸系统疾病共有的病理特征。例如，慢阻肺病肺气肿患者肺泡腔内的主要特征是肺泡上皮细胞丢失、肺泡壁破坏、肺泡功能障碍。因此，增强肺泡损伤后修复能力可能能够缓解呼吸困难、恢复肺功能、减轻肺气肿的严重程度。临床上应用的静脉-静脉体外膜肺氧合支持治疗可促进AT2增殖分化，缓解呼吸衰竭，利于肺移植术后恢复。
出自《肺泡损伤修复中Ⅱ型肺泡上皮细胞干细胞特性的研究进展》作者刘杨,张牧之,王炜.
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