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氧化还原反应在活化的干细胞中更为重要2023-12-08 09:18:53

衰老细胞改变包括形态转换、衰老相关分泌表型释放和细胞器功能障碍,这些改变以一种相对低复制的状态存在,通过破坏衰老细胞与周围细胞间的细胞通信而产生许多病理效应。衰老细胞也诱导释放促炎细胞因子,促进组织重组和病变恶化,最终导致与年龄相关的疾病。尽管生物机体水平上的衰老进程不可逆,但动力学上可减速,从而在细胞、组织甚至器官水平上实现部分和(或)相对的活力恢复。有研究指出,针对性地清除p16INK4a阳性的衰老细胞可缓解不良症状,并延长许多疾病模型如肌少症、白内障、脂肪萎缩等的健康期。

干细胞是一种具有自我更新和多向分化潜能的未分化细胞,可分化成不同细胞,以帮助组织修复。干细胞衰竭丢失是老年人组织和器官功能障碍的主要原因之一,干细胞衰老与器官衰竭和机体衰老密切相关,诱发衰老相关疾病。为治疗这些与年龄相关的退行性疾病,越来越多研究转向干细胞研究。老化的造血干细胞中NF⁃κB活性增加,使其对炎症刺激的敏感性增强,从而产生更多的白细胞介素⁃6,导致脂肪细胞在老年骨骼中积累,并使造血功能失调。有研究显示,通过人类干细胞移植可治疗血液病,提示干细胞移植能成功干预衰老。能量代谢调节视为影响干细胞衰老的主要途径,葡萄糖代谢在此过程中起主导作用。
 
糖酵解可维持干细胞功能,而氧化还原反应在活化的干细胞中更为重要。脂类是膜结构的主要成分,缺乏脂类会破坏细胞膜,导致干细胞衰老和功能下降。在大多数干细胞中,脂肪酸氧化和新生脂肪生成都是防止干细胞衰老的关键。NAD+是参与干细胞能量代谢的多种酶中不可或缺的辅助因子,在调节干细胞功能方面发挥重要作用。谷氨酰胺代谢也能积极调节干细胞的衰老、增殖和分化。
 
出自《衰老及衰老干预的相关研究进展》作者许志刚,刘晓蕾,董碧蓉.