HOXAAS2在GBC组织表达水平上调2023-12-13 08:47:17
此外，HOXA-AS2高表达的HCC患者总生存率较低且预后不良。Zhang等通过体外实验表明，HOXA-AS2基因敲除可通过使细胞周期停滞于G1期并促进细胞凋亡而显著抑制HCC细胞的增殖。进一步的功能分析表明，HOXA-AS2过表达显著降低了HCC细胞中E-钙黏附蛋白的表达，增加了波形蛋白和神经钙黏蛋白的表达，通过促进EMT显著促进HCC细胞的迁移和侵袭。该研究还发现，HOXA-AS2通过竞争性结合miR-520c-3p来正向调节磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3的表达。其中，miR-520c-3p抑制HCC细胞的增殖、侵袭和迁移。总之，HOXA-AS2极有可能是肝脏恶性肿瘤分子靶向治疗有前途的生物标志物。胆囊癌是胆道系统中最常见的恶性肿瘤，发病率居消化道肿瘤第六位。相关研究表明，与正常组织相比，HOXAAS2在GBC组织表达水平上调。此外，HOXA-AS2在GBC细胞系中也高表达。HOXA-AS2的高表达与GBC的肿瘤大小、肿瘤分期（T期）和淋巴结分期（N期）密切相关，提示HOXA-AS2的高表达与GBC的进展有关。Zhang等通过实时荧光定量PCR和Western blot检测发现，敲低HOXA-AS2后显著降低了GBC细胞的细胞周期蛋白D1的表达水平；还发现，沉默HOXA-AS2后，影响GBC细胞迁移和侵袭的MMP-9和锌指转录因子Snail水平显著降低。
同样，Zhang等的体外实验表明，HOXAAS2基因敲除可通过使GBC细胞G1期停滞和促进细胞凋亡而显著抑制GBC细胞的增殖。过去有研究发现，Hippo信号通路的失调与多种肿瘤的发生发展相关。
出自《LncRNA HOXA-AS2在癌症中的作用》作者杨刚,丁相元,石敏.
