M2型小胶质细胞在免疫调节中起重要作用2024-04-26 09:49:01
当脊髓损伤时，静息状态下的小胶质细胞可极化为M1型和M2型，M1表型识别有害刺激，从而产生炎性细胞因子，如白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α，M2型为抗炎状态，清除细胞碎片，促进细胞外基质的形成和血管生成。研究表明，M1型小胶质细胞在炎症早期释放大量炎症因子及氧自由基等有害物质，破坏神经元结构，影响神经元正常功能；M2型小胶质细胞在炎症晚期分泌一些神经营养物质，清除坏死或凋亡的神经元碎片，促进组织胶质瘢痕的形成。M2型小胶质细胞由多种抗炎递质调节驱动，并对抗M1型诱导的炎症，最终实现免疫抑制和神经元保护。此外，M1型小胶质细胞促进损伤区域中硫酸软骨素蛋白聚糖的沉积，从而抑制损伤区域的轴突再生。而M2型小胶质细胞在免疫调节中起重要作用，促进脊髓损伤后的神经再生和修复。通过调节M1/M2的极化平衡以及由此产生的炎症因子，有可能减轻神经炎症反应，对保护神经系统免受继发性损伤具有重要意义，为脊髓损伤的诊断和治疗提供重要的临床依据。
细胞焦亡是一种程序性细胞死亡的促炎形式，其发生与NLRP3炎性小体密切相关。与其他程序性细胞死亡不同，焦亡的特征在于质膜破裂形成孔隙，细胞的通透性增加以及炎性细胞因子的释放。焦亡的发生依赖于caspase-1的形成，刺激物激活NLRP3炎性小体，诱导caspase-1裂解为有活性的caspase-1，有活性的caspase-1将白细胞介素1β与白细胞介素18前体切割成成熟形式的白细胞介素1β和白细胞介素18，还可以切割GSDMD，暴露氨基酸结合位点，促进GSDMD-N结构域募集到细胞膜上，形成细胞膜孔，从而释放白细胞介素1β和白细胞介素18，导致级联炎症反应和炎症细胞聚集。
出自《NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中的作用》作者周文洋，廖烨晖，田明昊.
上一篇： NLRP1及AIM炎性小体在脊髓损伤后发挥重要作用
下一篇： 轴突再生障碍是脊髓损伤恢复的主要障碍
