轴突再生障碍是脊髓损伤恢复的主要障碍2024-04-26 09:52:30
几乎所有中枢神经系统细胞都可发生焦亡，如神经元、少突胶质细胞、星形胶质细胞以及小胶质细胞，目前国内外研究大部分聚焦于小胶质细胞焦亡的研究。轴突再生障碍是脊髓损伤恢复的主要障碍，抑制小胶质细胞电压门控质子通道减轻活性氧的产生，抑制焦亡从而促进轴突再。采用大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞与小胶质细胞共培养结果显示，通过抑制小胶质细胞焦亡有助于轴突再生。通过靶向调控NLRP3炎性小体，可以抑制小胶质细胞焦亡，有助于缓解脊髓损伤后的神经炎症，促进神经元再生，促进脊髓损伤后功能恢复。核转录因子κB是一组转录因子，其中的通路可被不同种类的促炎细胞因子激活。核转录因子κB在哺乳动物细胞的炎症、分化、增殖和存活中发挥关键作用。核转录因子κB家族包含5个成员：RelA/p65、RelB、c-Rel、核转录因子κB1/p50（p105）和核转录因子κB2/p52（p100），脊髓损伤后其主要在损伤部位的小胶质细胞和巨噬细胞被激活。
小胶质细胞活化后，会激活核转录因子κB信号通路，诱导星形胶质细胞的激活并放大炎症和神经毒性作用，导致神经元及少突胶质细胞死亡，促进神经胶质瘢痕的形成，最终进一步加重脊髓损伤。除此之外，核转录因子κB激活可以促进NLRP3炎性小体的活化，进一步加重神经炎症反应。通过拮抗核转录因子κB信号通路，有助于减轻继发性脊髓损伤的炎症环境，促进脊髓损伤后神经功能的恢复。丝裂原活化蛋白激酶 家族包括细胞外调节蛋白激酶、p38 MAPK和c-Jun氨基末端激酶，是一组在促炎细胞因子表达中起重要作用的信号分子。
出自《NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中的作用》作者周文洋，廖烨晖，田明昊.
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