许多研究表明，PI3K/PTEN/Akt通路在卵泡的生长和激活中起到关键作用。卵母细胞内的PI3K在生长因子的作用下，将PIP2转化为PIP3，导致Akt的活化，使转录因子FOXO3从细胞核转位至细胞质。FOXO3是卵泡激活的抑制分子，原本位于细胞核内，维持原始卵泡的静止形式。FOXO3转位后，转录活性被抑制表现为原始卵泡的激活。PTEN的作用则体现在将PIP3逆转为PIP2的负性调控这一过程，也起到抑制原始卵泡启动发育的作用。Akt活化也会诱导卵泡激活的抑制因子TSC1、TSC2的磷酸化失活，从而诱导mTOR复合物1靶点的磷酸化，激活S6蛋白激酶S6K1和核糖体蛋白rpS6，最终激活卵泡。
 

Bellusci等发现在环磷酰胺处理后的卵泡内PI3K/PTEN/Akt通路被激活，证实了这一过程。但是，Luan等进一步研究发现原始卵泡在短暂的激活后还表现出了细胞凋亡的印记。Maidarti等还发现在使用PTEN抑制剂激活原始卵泡时，也出现了DNA修复受损的表现，表明此通路在激活原始卵泡的同时，也会导致卵泡基因组不稳定，从而加速卵泡的丢失。
 

出自《化学疗法所致卵巢损伤的防治研究进展》作者:查雨欣，李阳，吕卫国.