肺癌骨转移的过程可大致分为3步:肿瘤侵袭、癌细胞在骨组织的定植和骨微环境的改变。在蛋白质与蛋白质的相互作用和多种信号激活等因素的影响下，肺癌细胞的状态发生了变化，如肿瘤细胞开始出现的上皮-间质转化，细胞排列极性的丧失、次序的紊乱、细胞间黏附的减少以及与细胞基底膜的脱离，癌细胞表现出迁移的趋势。随后，部分肺癌细胞脱离瘤体并进入循环系统，成为循环肿瘤细胞。CTCs中的一部分被机体的免疫系统识别、捕获并杀灭，另一部分则通过释放免疫抑制因子、募集免疫抑制细胞等机制逃避免疫监视。
 

到达骨骼微环境的肺癌细胞则可通过释放各种细胞因子影响骨细胞的活性和数量变化，促进肺癌细胞的定植并改变骨骼微环境。70％的肺癌骨转移部位呈现溶骨性破坏，并容易导致骨相关事件的发生，本文作者着重讨论溶骨性骨转移的机制。作者从肺癌细胞的上皮-间质转化、肺癌引起的骨微环境改变以及免疫细胞与肺癌骨转移的关系这3个方面，综述肺癌骨转移可能的机制。在EMT这一过程中，原有细胞失去其上皮细胞的特征表型，并开始出现间质细胞的特征，如上皮标志物E-钙黏蛋白的下调、N-钙黏蛋白和波形蛋白的上调;同时细胞排列的极性、细胞间连接减少;细胞形态改变和运动能力的增强等生物学行为改变也随之发生。
 

出自《肺癌溶骨性转移机制的研究进展》李卓栓，胡若愚，何伟.