大量研究表明，神经损伤中早期炎症反应是有益的，因为它可以去除组织碎片并提高神经营养因子的水平。然而，当炎症反应持续存在时，炎症细胞将释放大量的炎性细胞因子、基质金属蛋白酶及活性氧，对周围的健康神经组织造成更多损害。其中巨噬细胞是参与炎症反应的重要的效应细胞，损伤后募集的巨噬细胞将极化成M1亚型，吞噬组织碎片和病原体参与炎症反应，随着炎症消退，它们将逐渐过渡到M2亚型，释放抗炎细胞因子，进而促进组织修复和再生。此外，导致神经组织损伤的主要因素还有氧化损伤，活性氧的形成增加和随之而来的氧化应激是与神经组织损伤相关的关键事件。因此，降低炎症反应及氧化应激水平可以作为潜在的神经组织损伤的治疗策略。
 

NIE等设计了一种纳米纤维支架透明质酸水凝胶贴片，以非侵入性方式将施万细胞来源的外泌体和甲泼尼龙释放到受伤的脊髓中，结果发现这种复合贴片显著改善了脊髓损伤后大鼠的功能和电生理性能；同时，在体外研究中发现这种复合贴片通过激活Toll样受体4/核因子κB、丝裂原活化蛋白激酶和蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路增加了M2型巨噬细胞的比例，从而抑制了炎症反应，减少了神经元凋亡。YANG等设计了一种负载骨髓干细胞外泌体的电导水凝胶敷料，用于治疗糖尿病人群的周围神经损伤，结果表明这种电导水凝胶敷料通过激活核因子κB通路促进了M2巨噬细胞极化，进而减轻糖尿病周围神经的炎症性疼痛。
 

出自《负载外泌体的水凝胶在神经损伤再生与创面修复中的应用》作者:闫锐，王一宇，刘雪.