STAT3基因的调控起着重要作用2024-11-20 08:42:52
在肿瘤EMT中，STAT3基因的调控也起着重要作用。STAT3的基因靶点位于磷酸化的STAT3下游，磷酸化的STAT3可激活下游基因靶标SNAIL、SLUG、ZEB1和TWIST等EMT相关转录因子的转录，进而引起EMT发生，促进肿瘤细胞的转移及耐药。E-cadherin和N-cadherin是调控EMT的关键效应因子，上调N-cadherin和下调Ecadherin是EMT发生的重要环节。大量研究报道EMT在肿瘤耐药中有着重要作用，RP可通过多种环节参与调控EMT，参与肿瘤耐药。首先，RP能调控EMT效应因子E-cadherin和 N-cadherin表达，参与肿瘤耐药过程。RP15过表达可以使E-cadherin表达降低和N-cadherin表达升高，从而促进EMT，伴随肿瘤耐药出现。无独有偶，在鼻咽癌中，Zhang等发现过表达RPL14通过降低N-cadherin和vimentin的表达，增加Ecadherin的表达，显著抑制NPC细胞的迁移、侵袭和EMT过程。
卵巢癌是最常见的生殖系统恶性肿瘤之一，大多数患者对铂类药物具有耐药性，导致5年总生存率较低。近年来的研究显示，卵巢癌细胞株A2780和SKOV3出现顺铂耐药后，顺铂治疗剂量对其侵袭、迁移和粘附的抑制能力显著减弱，N-cadherin和vimentin显著上调，E-cadherin显著下调。而将RPL23基因敲低后，上述现象明显得到改变，证明过表达的RPL23可能通过诱导上皮性卵巢癌的 EMT 而导致顺铂耐药。
出自《核糖体蛋白在癌症治疗耐药中的研究进展》作者:陈追，揭秋玲，刘明耀.
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