信号通路与肿瘤耐药之间存在密切的联系2024-11-20 08:44:13
RP能调控EMT转录因子，诱导EMT，促进肿瘤细胞的转移及耐药。在直肠癌中，研究发现核糖体RNA加工12同系物的下调可抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭，且RRP12通过锌指E盒结合同源框1介导的方式参与结直肠癌细胞系的EMT过程。此外，RP还可以通过多种信号通路激活EMT过程。Zhang等研究发现RPL22L能激活ERK途径诱导EMT进程。而神奇的是，ERK抑制剂可以增强索拉非尼在核糖体蛋白L22类似物1高表达肝细胞癌中的疗效。这表明ERKi能够提高RPL22L1对HCC患者的索拉非尼疗效。在结直肠癌组织中，RPL34的表达高于正常组织，进一步探索发现RPL34的高表达能够加速了细胞周期进程，激活JAK2/STAT3信号通路，从而诱导EMT过程。最后，RP可通过调控肿瘤细胞表型影响EMT，导致细胞耐药。在乳腺癌细胞中，RPL27A是带有W4PU732S序列的转运RNA衍生片段19的下游靶点，沉默的tRF-19-W4PU732S可减弱MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭，增强细胞凋亡。相反，过表达tRF-19-W4PU732S可促进MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭，减少凋亡。
此外，RPL32在HCC样本中高表达，并且RPL32缺失后，SMMC-7721和SK-HEP-1细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力均减弱，表明RPL32与HCC患者预后不良相关，可促进HCC细胞的存活、迁移和侵袭。信号通路与肿瘤耐药之间存在密切的联系。在肿瘤耐药中，信号通路的异常活化或失调起着重要的作用。一些信号通路的异常激活可以促进细胞生长和存活，从而使肿瘤细胞对药物产生耐药性。
出自《核糖体蛋白在癌症治疗耐药中的研究进展》作者:陈追，揭秋玲，刘明耀.
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